Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh thoái hóa khớp gối

Thoái hóa khớp (THK) gối là sự kết hợp của rất nhiều yếu tố khác nhau và thực sự chưa khẳng định được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh thoái hóa khớp gối. Yếu tố tại chỗ (chấn thương, lệch trục, quá tải). Yếu tố toàn thân (tuổi cao, nữ, béo phì, mức độ hoạt động sinh lý và gen nhạy cảm). Hậu quả là tình trạng THK với đặc trưng là quá trình mất sụn khớp dần dần.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh thoái hóa khớp gối

Bệnh thoái hóa khớp gối có sự khác biệt giữa các chủng tộc. Nghiên cứu Frammingham (2011) ghi nhận tỷ lệ THK gối của người châu Á cao hơn gấp 2 đến 3 lần so với người da trắng, và tỷ lệ mắc ở nông thôn cao hơn so với ở thành thị. Sự khác biệt này được giải thích một phần là do yếu tố gen hoặc do sự khác biệt của môi trường kinh tế xã hội liên quan đến nghề nghiệp và lối sống.

Cơ chế bệnh sinh thoái hóa khớp gối

Giả thuyết 1 – Thuyết cơ học:

Các yếu tố cơ học là hiện tượng ban đầu gây nên các vết nứt hình sợi ở các vị trí chịu lực. Khi soi dưới kính hiển vi phát hiện được các vi gãy xương do suy yếu đam Collagen dẫn đến hư hỏng các chất Proteoglycan. Các yếu tố cơ học có thể do một chấn thương mạnh đơn độc hoặc sự tái diễn của các vi chấn thương

Giả thuyết 2 – Thuyết tế bào:

Các yếu tố cơ học tác động trực tiếp lên bề mặt sụn đồng thời gây sự hoạt hóa và giải phóng các enzym trong quá trình thoái hóa chất cơ bản dẫn đến phá huy sụn khớp. Ngoài ra sự biến chất chức năng sụn dẫn đến quá trình tổng hợp sụn khớp bị suy giảm. Sự mất cân bằng giữa hai quá trình tổng hợp và thoái hóa sụn khớp kéo theo sự tăng hàm lượng nước dẫn tới giảm độ cứng và độ đàn hồi của sụn. Các mảnh vỡ của sụn rơi vào trong ổ khớp kích thích phản ứng viêm của màng hoạt dịch. Các cytokine tiền viêm bị hoạt hóa làm gia tăng sự mất cân bằng giữa quá trình tổng hợp và quá trình thoái hóa sụn khớp.

Vai trò của các Cytokine tiền viêm:

Thoái hóa khớp được xếp vào nhóm bệnh khớp không do viêm, nhưng thực tế lâm sàng hiện tượng viêm vẫn xảy ra với bằng chứng 75% các trường hợp THK có thuyên giảm triệu chứng khi điều trị bằng NSAID. Nghiên cứu các chất trung gian hóa học trong dịch khớp ở bệnh nhân THK thây Interleukin-1β (IL-1β), IL-17, IL-18 và yếu tố hoại tử u TNFα là các cytokine tham gia chu yếu vào quá trình dị hóa của tế bào sụn.

Vai trò các men phân giải protein:

Tế bào sụn giải phóng ra các men protease, collagenase, metalloprotease gây phá hủy các proteoglycan và mạng collagen làm thay thay đổi đặc tính sinh hóa của sụn, gây hiện tượng fibrin làm vỡ tổ chức sụn, tổn thương sụn, mất sụn và làm trơ đầu xương dưới sụn thúc đẩy bệnh tiến triển. Ngoài ra các plasminogen hoạt hóa mô, bradykinin, trypsin, cathepsin G và elastase có thể trực tiếp phá hủy khuôn sụn

Vai trò của nitric oxit:

Các nitric oxit làm giảm lắng đọng sulfat vào chuỗi Glucosaminoglycan, giảm tổng hợp collagen, proteoglycan, giảm hoạt động các yếu tố tăng trưởng TGF (Transforming growth factor) như TGF-β và TGF-I dẫn đến tăng hoạt tính metalloprotease. Tuy vậy ảnh hưởng quan trọng nhât của nitric oxit là thúc đẩy tế bào sụn chết theo chương trình.

Các Eicosainoid:

Như prostaglandin, thromboxane, leucotrien đóng vai tro quan trọng trong quá trình viêm do khả năng gây giãn mạch, điều hòa plasminogen hoạt hóa, phá hủy proteoglycan.

Cơ chế gây đau trong THK gối

Trong THK gối đau là nguyên nhân đầu tiên làm bệnh nhân phải đến khám bệnh

  • Viêm màng hoạt dịch
  • Do kích thích của các vết rạn nứt nhỏ ở vung đầu xương dưới sụn
  • Mọc gai xương làm kéo căng các đầu mút thần kinh ở màng xương
  • Sự co kéo các dây chằng trong khớp
  • Viêm bao khớp hoặc khớp bị căng phồng do phu nề quanh khớp
  • Các cơ bị co thắt

Những thay đổi sinh lý trong thoái hóa khớp gối

Sụn khớp: là tổ chức chính bị tổn thương. Sụn khớp khi bị thoái hóa sẽ chuyển sang màu vàng nhạt, mất tính đàn hồi, mỏng, khô và nứt nẻ. Những thay đổi này tiến triển dần đến giai đoạn cuối là xuât hiện những vết loét, mất dần tổ chức sụn, làm trơ ra các đầu xương dưới sụn.

Tổn thương xương trong THK gối: một số giả thuyết cho rằng tổn thương xương xảy ra đồng thời, thậm chí có thể xảy ra trước tổn thương ở sụn khớp. Tổn thương xương bao gồm:

  • Gai xương
  • Đặc xương dưới sụn
  • Hẹp khe khớp
  • Khuyết xương
  • Phù tủy xương.

Viêm màng hoạt dịch: cơ chế gây viêm màng hoạt dịch là do sụn khớp bị phá huỷ, những mảnh sụn vỡ bong ra, hoại tử trở thành những vật lạ trôi nổi trong ổ khớp và bị thực bào bởi các tế bào màng hoạt dịch. Quá trình thực bào sẽ giải phóng các chất trung gian gây viêm như IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α, prostaglandin E2 (PGE2). Các chất trung gian này khuyếch tán qua dịch khớp vào sụn khớp tạo ra vòng xoắn bệnh lý làm cho sụn khớp càng bị phá huỷ nhiều hơn và viêm nhiễm nặng hơn. Ngoài đóng góp vào viêm khớp, phá huỷ sụn khớp, viêm màng hoạt dịch còn đóng góp vào cơ chế đau trong THK.

0/5 (0 Reviews)
Có thể bạn quan tâm:

Ý kiến của bạn

x

Đơn đặt hàng

Để đặt mua hàng, các bạn vui lòng điền đầy đủ thông tin vào ô bên dưới. Chúng tôi sẽ gọi điện lại để xác nhận đơn hàng trong thời gian sớm nhất

  • Nội thành phí ship 30.000 VNĐ. Ngoại thành phí ship 30.000 VNĐ.
  • Mua từ 2 hộp trở lên FREE SHIP toàn quốc.
  • Mua COMBO 05 hộp được tặng 01 hộp và FREE SHIP.
Hỗ trợ trực tuyến